Gehirntheorie des Menschen

4.4.  Das Disparitätsmodul  

Alle visuellen Divergenzmodule benötigen Input von meist vier retinalen Ganglienzellen, egal ob magnocellular oder parvocellular.

Als sich die Sehfelder in früher Urzeit zu überlappen begannen, weil die Augen nicht mehr total seitlich angeordnet waren, sondern ihre Position sich nach vorn verlagerte, konnte das Gehirn die Signale des linken und der rechten Sehfeldes dort vergleichen, wo es ein gemeinsames Sehfeld gab.

Zunächst erwarben die Ganglienzellen des gemeinsamen Sehfeldes eine statistische Signalverwandtschaft, weil sie häufiger (wenn auch zufällig) die gleichen Signale empfingen. Signalverwandte Neuronen nähern sich einander an, so dass sich die Neuronen des gemeinsamen Sehfeldes im visuellen Thalamus zu überlappen begannen. Sie lagen dort einfach übereinander, so dass ein bestimmter Bildpunkt des gemeinsamen Sehfeldes vom linken Auge genau unter dem zugeordneten Bildpunkt des rechten Auges lag.

Da im Verlauf der Evolution eine Aufspaltung der Sehrezeptoren unter anderem durch Genverdopplung auftrat, spaltete sich auch die gemeinsam überlappende Eingangsschicht in Subschichten, die jeweils wieder retinotop geordnet benachbart waren. Dies betraf auch die On-Off-Aufspaltung, ebenso die Aufspaltung in parvocellulare und magnocellulare Schichten.

Beim Menschen – und vielleicht auch anderen Säugetieren – trennten sich die übereinander liegenden Schichten zum gleichen Bildpunkt beim Erreichen des Cortex wieder auf. Es geschah jedoch etwas Eigenartiges.

Im primären visuellen Cortex bildeten sich Doppelreihen aus Neuronen, die ihren Input von der linken Retina empfingen. Unter einer solchen Doppelreihe befand sich wiederum eine Doppelreihe von Neuronen, die Input von der rechten Retina erhielten.

Diese Doppelreihen waren wichtig. Die Orientierungssäulen brauchten stets Input von einem Retinaquadrat. Dieses bestand aus vier Neuronen. Deshalb projizierten immer Doppelreihen von Retinazellen in den Cortex und behielten diese Anordnung auch dort bei. Dies fiel auf, als man die Ganglienzellen eines Auges mit einer retrograden Markersubstanz versah. Diese diffundierte über die Axone zum Cortex. Dort wurde sichtbar, dass das eine Auge ein streifenförmig gegliedertes Projektionsgebiet besaß. Zwischen diesen Streifen lag das Projektionsgebiet des anderen Auges.

Damit gab es im primären visuellen Cortex jedoch – von oben gesehen - auch Quadrate, bei denen die oberen zwei Ecken Input von links bekamen, die unteren jedoch von rechts. Hier konnte man die Signale beider Körperseiten vergleichen. Die zugehörigen Cortexwürfel bezeichnen wir als Disparitätsmodule.

Wenn beide Augen einen bestimmtem Punkt im Raum fokussierten, so lieferten das linke und das rechte Auge zu diesem Bildpunkt völlig identische Helligkeits- und Farbsignale in die Würfelecken des zugehörigen Disparitätsmoduls, so dass dort sich Erregungsmaxima nur an den Stellen x = 0 und y = 0 bilden konnten, die z-Koordinaten der maximal erregten Neuronen verschlüsselten dabei die konkrete Farbe und Helligkeit.

Stimmten die Signale des linken und rechten Auges nicht überein, so lag das Erregungsmaximum asymmetrisch verschoben, x = 0 und y = 0 traf dann nicht mehr zu.

Damit feuerten alle Neuronen des Disparitätsmoduls – einer neue Submodalität – besonders stark genau auf den Koordinaten x = 0 und y = 0, wenn im betreffenden Bildpunkt des Auges die gleiche Information eintraf. Je größer die Abweichung von diesen Sollkoordinaten war, umso größer war die Disparität.

In allen Divergenzmodulen des Cortex beobachten wir – das ist für visuelle Modalitäten bereits bewiesen und wird von mir auf alle Modalitäten übertragen – ein besonderes Phänomen, welches hier den Namen Rückkehrphänomen erhält. Verständlich wird es erst, wenn man die Funktion der Basalganglien verstanden hat, die jedoch später erklärt werden.

Rückkehrphänomen

Das Rückkehrphänomen entsteht, wenn ein zeitverzögertes Rückkehrsignal aus den Basalganglien nicht nur ein neues sekundäres Modalitätenfeld ansteuert, welches die bisherige Modalität (Helligkeit, Farbe, Winkel) zusätzlich um die Eigenschaft „bewegt“ ergänzt, sondern auch das Ursprungsgebiet seiner Herkunft und dort ein eigenes Rückkehrneuron generiert.

Eintreffende Axone sollten (in der cortikalen Reifungsphase) im Cortex zur Neubildung von Neuronen führen. Das von einem Rückkehrsignal generierte Rückkehrneuron in den primären Cortexgebieten übernimmt von Basalgangliensignal die Signalkompatibilität mit dem Ursprungssignal, so dass es auch dessen Input zu erlangen versucht.

So wird im ursprünglichen Modul ein neues Differenzneuron angelegt, welches das erregende Cortexsignal und gleichzeitig das hemmende und zeitverzögerte Cortexsignal empfängt. Daher ist es bewegungsselektiv.

Deshalb gibt es auch im primären visuellen Cortex Neuronen, die auf Linienelemente reagieren, jedoch auch auf Bewegungen von Linienelementen, ebenso auch endinhibierte visuelle Neuronen. Diese findet man standardmäßig in dem jeweils übergeordneten Modul. Dass solche Neuronen auch in den primären Cortexgebieten existieren, ist dem Drang der Natur zur Reservebildung geschuldet. Fällt das übergeordnete Modul aus, können diese Ersatzneuronen einspringen. So lässt sich das Phänomen erklären, dass primäre Neuronen auf Reize reagieren, die erst in sekundären Gebieten detektiert werden.